B S EHintergrund-Informationen, die vielleicht schon viele Fragen beantworten.BSE wurde erstmals 1987 in England als eigenständiges Krankheitsbild beschrieben. Einzelfälle wurden seither auch aus Übersee beschrieben. Scrapie, die spongiforme Gehirnerkrankung beim Schaf, ist seit über 200 Jahren bekannt und trat seither immer wieder sporadisch in Herden auf. Sie klang bei Einhaltung minimaler Hygienemaßnahmen ebenso "sporadisch" wieder ab. Eine TSE (transmissible spongiform encephalopathia) ist seit den 20er Jahren des letzen Jahrhunderts auch beim Menschen bekannt, nach ihrem Entdecker Jacob Creutzfeld Disease (CJD) benannt. Im Tierreich sind darüberhinaus TSE bei Hirschen und Nerzen nachgewiesen worden. Auffällig bei der BSE-Ausbreitung in Großbritannien ist das zeitgleiche Auftreten der Erkrankung mit der Lockerung der Verbrennungsbedingungen nach der Privatisierung der Tierkörperbeseitigungsanlagen unter M. Thatcher. Da bis 1992 die Zahl der BSE-Fälle kontinuierlich anstieg und in diesem Jahr 36.677 Kühe starben, muß wohl konstatiert werden, dass erforderliche Maßnahmen viel zu spät und zu halbherzig eingesetzt wurden. Zu diesem Zeitpunkt war fast jedes zehnte Tier erkrankt. Im Hinblick auf die Verteilung der Erkrankungsfälle in den Herden scheint ein horizontaler Übertragungsweg als unwahrscheinlich, obgleich es auch nicht sicher ausgeschlossen werden kann. Die Inkubationszeit beträgt etwa 2-6 Jahre. Die Dauer vom Ausbruch der Erkrankung bis zum Tod lag zwischen zwei Wochen und 14 Monaten. Als gesichert gilt, dass ein Prion Auslöser der Krankheit ist. Der Mechanismus ist lediglich ein Modell, wenn auch ein wissenschaftlich gut dokumentiertes. Prione, als kupferbindende Eiweiße, kommen ubiquitär im Körper vor. Im Falle der BSE werden demnach körpereigene Prione in Nervenzellen durch Induktion körperfremder zu Scrapie-Form-Prione umgewandelt. Dabei ist eine Änderung der Raumstruktur Ursache für eine Änderung der physiko-chemischen Eigenschaften. Die Prione verklumpen und führen zum Untergang der betroffenen Zelle. Diese Theorie würde eine infektiöse Genese, erblich bedingte Übertragungsweise, aber auch die sporadisch beobachteten Fälle (durch Punktmutation) erklären. Aus Tierversuchen ist bekannt, dass durch die Darmpassage die Infektiosität um das 1000-fache abnimmt. Wahrscheinlich sind sogar nur 40 % der Bevölkerung empfänglich für eine mutmaßliche BSE-Infektion. Führt man sich die Anzahl der verzehrten Fleischmenge seit den 80-er Jahren in Großbritannien vor Augen und stellt die daraus wohl resultierten CJD-Erkrankungen demgegenüber, ist das Infektionsrisiko verschwindend gering. Resumè: Das zuletzt gesagte sollte nicht den Eindruck erwecken, dass man bei minimalem Risiko die Hände nun in den Schoß legen solle - im Gegenteil! Die momentane Hysterie dürfte wohl überzogen sein. Allerdings ist der leichtfertige Umgang, wie z. B. mit der Beseitigung von Tierkadavern aufs schärfste zu verurteilen; es muß ein Umdenken und Umstrukturieren im Bereich der Landwirtschaft und der Nahrungsmittelindustrie erfolgen - diesen Lernprozeß haben alle, Politiker, Erzeuger und auch Verbraucher zu tragen. Quelle: Priv.-Doz. Dr. Jakob Walter z. Zt. Department of Veterinary Pathology, Liverpool, UK Fachtierarzt Pathologie, Diplomate European College of Veterinary Pathologists Member Royal College of Veterinary Surgeons Internetpfad: www.vetmed.fu-berlin.de/deutsch/path/bse_patho.htm Medizinisches Qualitätsnetz Westküste |